TIROIDES

Enfermedades de Glándula Tiroides

TUMORES MALIGNOS

Se trata de cánceres de tipo papilar, folicular, medular y anaplásico, y también de linfoma y metástasis de otros cánceres.

Carcinoma papilar:

Se ha observado que de todos los cánceres de este tipo, 66% corresponden a la tiroides. La frecuencia de ataque alcanza su máximo en el tercer y cuarto decenios. Es más lesivo en el sujeto de edad avanzada. La proporción de sexos es de tres mujeres por un varón.
Crecimiento lento, diseminación intraglandular (40% invade el lóbulo contralateral) y a ganglios linfáticos regionales, compartimiento central y mediastino superior, después yugular y por último pulmones. En la citología nuclear, variación de tamaño, nucleolos y “núcleos segmentados”.

Manifestaciones clínicas. Los nódulos son asintomáticos y hay estrías de calcio en las radiografías de tiroides.
tratamiento. En lesiones <1 cm de diámetro sin invasión a través de la cápsula tiroidea en personas jóvenes, basta con lobectomía y hormona tiroidea en el postoperatorio para suprimir TSH. Si la lesión > 1 cm de diámetro, tiroidectomía total o casi. Si se encuentra tumor en un ganglio linfático en el triángulo lateral esta indicada una disección radical de cuello modificada. No debe hacerse disección profiláctica de cuello. Con la extirpación total de la tiroides, las metástasis papilares captarán y pueden tratarse con yodo radiactivo. Se administran por toda la vida dosis supresoras de hormona tiroidea.

Pronóstico. Es excelente en jóvenes, pero el cuadro empeora en personas mayores de 50 años. En forma global, 10 a 12% de los enfermos fallecen por el trastorno. Se presentan complejos esquemas para efectuar el pronóstico.

Carcinoma folicular:

Este tipo comprende 18% de los cánceres de tiroides, con incidencia máxima en el quinto decenio de la vida. La frecuencia por sexo es de tres mujeres por cada varón.
La neoplasia muestra encapsulación neta, más unicéntrica. Los folículos tienen características histológicas precisas, pero las células pueden estar apiñadas y tener aspecto maligno, con invasión capsular y vascular. Hay diseminación hematógena a huesos, pulmones o hígado en los inicios de la evolución.
Manifestaciones clínicas. Cambio reciente en bocio de vieja fecha. Por lo común sólo hay un nódulo solitario, pero en fase tardía surgen dolor y adherencias. Las metástasis suelen concentrar yodo.

Tratamiento y pronóstico. Hay controversia respecto a la magnitud de la resección, algunos cirujanos se inclinan por la eliminación del lóbulo y el istmo ante la enfermedad mínima, en tanto que otros prefieren la tiroidectomía subtotal o total para facilitar la Gammagrafía del cuerpo y el tratamiento de las metástasis por medio de yodo radiactivo. Esta forma es más agresiva que la papilar y la supervivencia decenal es de 72 por ciento.

Otros tratamientos de cánceres diferenciados.

• L-tiroxina.
  Después de la Cirugía se administran dosis suficientes de L-tiroxina para suprimir los niveles circulantes de hormona tiroestimulante.
• Administración de yodo radiactivo.
  Se hace una Gammagrafía corporal total con yodo radiactivo y se extirpa el tejido tiroideo residual normal en el cuello; también para tratar cualquier metástasis a distancia, identificada con I. Se aplica radiación con haz externo en caso de invasión de tráquea o esófago.
  Quimioterapia. Se usa doxorrubicina en lesiones muy metásticas que ya no concentran yodo.

Tumores de células de Hürhle:

Los tumores de este tipo están formados de capas de células con citoplasma eosinófilo; algunos son obviamente malignos, con invasión y diseminación ganglionar, en tanto que otros tienen aspecto benigno. Estos tumores no concentran yodo. Se emprende con antecedentes de radiación, en lesiones de gran tamaño, en casos de invasión capsular y cuando se acompañan de carcinoma diferenciado. Se hace lobectomía para tratar masas pequeñas con imagen histológica benigna.

Carcinoma medular:

Las células C producen calcitonina y provienen de la cresta neural.
El carcinoma puede producir el llamado síndrome APUD. Aparece en la porción posteroexterna de la glándula.

El tamaño del carcinoma medular puede variar desde dimensiones microscópicas hasta 10 cm de diámetro. La norma en casos familiares es el ataque bilateral. Se observan cúmulos de células separadas por área de colágeno y amiloide; pueden ser poliédricas y simular las células carcinoides o fusiformes. La neoplasia se disemina a ganglios regionales en el cuello y porción superior del mediastino y de ahí a zonas dístales.

Cuadro clínico. El carcinoma medular comprende 3.5 a 11.9% de los cánceres de tiroides.
En promedio, la forma familiar se manifiesta entre los 20 y los 25 años (neoplasia endocrina múltiple tipo IIA en mayores de tipo IIB en menores), por un mecanismo dominante autosómico.
Los nódulos pueden ser aislados o múltiples y en el momento del diagnóstico ya hay metástasis ganglionares en 15 a 20% de los casos. La diarrea es común, con hiperemia episódica y de 2 a 4% de los pacientes tienen síndrome de Cushing por producción ectópica de ACTH. Hay relación entre la hipercalcemia y los feocromocitomas.

Síndrome de carcinoma medular familiar. La variedad NEM-IIA (neoplasia endocrina múltiple) comprende carcinoma medular multicéntrico o hiperplasia de células C, feocromocitomas o hiperplasia medular e hiperparatiroidismo.
El grupo de neoplasias NEM-IIB abarca el carcinoma medular (particularmente virulento), los feocromocitomas y las neuromas mucosos de labios, lengua o conjuntivas, ganglioneuromas de intestino, facies típica y complexión marfanoide.
La hiperplasia medular suprarrenal o los feocromocitomas son multicéntricos en 70% de los casos. Estos últimos pueden ser malignos y las metástasis son más frecuentes cuando el tumor primario está fuera de las suprarrenales.

Diagnóstico. Entre los estudios de laboratorio se advierte mayor nivel sérico de calcitonina por medio de radioinmunoensayo y la masa tiroidea es un dato diagnóstico. Es importante estudiar a los miembros de la familia para detectar tempranamente las lesiones. Puede haber incremento del antígeno carcinoembrionario. La reaparición de los incrementos séricos de dicho antígeno denota recurrencia del tumor. En el preoperatorio se deben estudiar las catecolaminas y el calcio sérico.

Tratamiento. En estos casos se necesita tiroidectomía total, por el carácter multicéntrico de la lesión. Hasta 50% de los paciente muestran metástasis en ganglios por la neoplasia. Se hará disección de cuello si hay afección clínica de los ganglios. La Gammagrafía con talio permite localizar las metástasis. La disminución de la masa tumoral por cirugía aminora los efectos de APUD. Se intentará la quimioterapia en casos de metástasis progresivas. En primer lugar hay que operar los feocromocitomas; la extirpación total de ambas suprarrenales es la operación más usual, dado el carácter multicéntrico de la neoplasia. La lesión paratiroidea comprende hiperplasia de células principales.

Pronóstico. La supervivencia es de 80% a los cinco años y 57% a los 10 años.

Carcinoma anaplásico:

Este tipo de carcinoma comprende 10% de los cánceres tiroideos. Puede surgir por transformación de un tumor diferenciado. La proporción de ataque entre varones y mujeres es de 3:1. La mitad de los casos aparecen entre los 60 y los 79 años y el promedio de edad en esta neoplasia es de 66 años.

La neoplasia sin cápsula franca invade estructuras vecinas. El cuadro histológico es el de estructuras celulares que varían desde células fusiformes hasta multinucleadas gigantes; son abundantes las mitosis.
El cuadro inicial incluye agrandamiento dolorosa de la tiroides, a veces con fijación de la glándula; son comunes los efectos de la presión. Envía metástasis al pulmón. Rara vez es extirpable. El diagnóstico se hace por biopsia con aguja y después se comienza el tratamiento complementario. Hasta 75% de los pacientes fallecen antes de un año del diagnóstico.

Linfoma y sarcoma

La tiroides es un sitio rara para la aparición de linfoma primario. Conviene alguna técnica limitada para confirmar el diagnóstico histológico y después emprender radioterapia, quimioterapia o ambas modalidades terapéuticas.

Carcinoma metastásico.
De 2 a 4% de los pacientes que fallecen de cáncer tienen metástasis en la tiroides. Los primarios que con mayor frecuencia las producen son el cáncer de pulmón y el hipernefroma.

Cirugía de la tiroides.
Esta glándula se opera con el fin de diagnosticar alguna masa en su interior, extirpar tumores benignos y malignos, tratar la tirotoxicosis o aliviar síntomas de presión atribuibles a ella.

Técnica operatoria. En primer lugar se hace anestesia endotraqueal y se coloca el paciente con el cuello en extensión. El cirujano hace una incisión equilateral en un pliegue de la piel, a manera de “collar bajo”. Se eleva un colgajo inferior se lleva hasta la escotadura esternal.

En la línea media se secciona la aponeurosis cervical. Se separan los músculos esternotiroideo y esternohioideo o, si la glándula es grande, se seccionan. El lóbulo se vuelve hacia a dentro y se controlan y seccionan las venas tiroideas medias. El cirujano penetra en el espacio cricotiroideo. También identifica y conserva la rama externa del nervio laríngeo superior que va al constrictor inferior de la faringe y a los músculos cricotiroideos.

Los vasos del polo superior se ligan por separado, cerca del lóbulo, y se seccionan. El lóbulo se retrae hacia adentro y se ligan y seccionan las ramas de la arteria tiroidea inferior, cerca de la cápsula, para conservar la circulación a las paratiroides.

Con suavidad se descubre el nervio laríngeo recurrente. En la operación por enfermedad de Graves se dejan 2 a 4 gr de tejido tiroideo posterior y se repliegan contra la tráquea o el lóbulo se extirpa en su totalidad. Es importante que el cirujano identifique y conserve las paratiroides y su riego sanguíneo.

El istmo se separa de la porción anterior de la tráquea, sin dejar restos de tejidos. La incisión se cierra en capas. El bocio intratorácico por lo común representa una extensión del tejido tiroideo cervical en el interior del tórax y se le extirpa por una incisión en el cuello. A veces se necesita el abordaje transesternal.

Complicaciones.
Tempestad tiroidea. Aparece en sujetos con tirotoxicosis persistente que no han sido tratados o que lo han sido en forma incompleta. Las manifestaciones pueden surgir en el quirófano o en la sala de recuperación. El cuadro incluye hipertermia, sudación, taquicardia, náusea, vómito y dolor. El temblor y la inquietud puede evolucionar hasta el delirio o el coma.
El tratamiento incluye grandes dosis de yoduro de sodio o de potasio por la vía endovenosa, 100 mg de cortisol, oxígeno y grandes dosis de glucosa, soluciones hidroelectrolíticas “proporcionadas” (balanceadas), una manta de hipotermia y propranolol u otros bloqueadores beta. La mortalidad se acerca a 10 por ciento.

Hemorragia de la incisión. Esta complicación surge en el término de las primeras horas del postoperatorio. Causa disfunción respiratoria porque las cantidades pequeñas de sangre en el espacio profundo muy junto a la tráquea obstruyen las vías respiratorias; esta complicación surge en 0.3 a 1% de los casos. El tratamiento es urgente. Hay que abrir la herida, evacuar el coágulo, aplicar presión, llevar el paciente a la sala de operaciones y cohibir el vaso hemorrágico.

Lesión del nervio laríngeo recurrente. Complicación que aparece en 1 a 3% de las intervenciones de tiroides. Pueden ser unilateral o bilateral, temporal (tres a doce meses) o permanente. En caso de parálisis de los músculos abductores de las cuerdas vocales en la laringe, éstas asumen una posición medial. La voz es opaca y ronca. La parálisis bilateral de las cuerdas puede producir disfunción de vías respiratorias.

Hipoparatiroidismo. La frecuencia de este trastorno es de 0.6 a 2.8%. Es todavía más común (9%) durante tratamiento de cáncer, en particular en procedimientos secundarios. Rara vez se debe a extirpación de todas las glándulas. Es más probable que dependa de alteración de riego. El riesgo se reduce al mínimo mediante la ligadura de los vasos en la cápsula tiroidea. Puede desmenuzarse la glándula desvascularizada e implantarse en bolsas en el esternocleidomastoideo. El cuadro se manifiesta a unos días de la operación e incluye insensibilidad peribucal, hormigueo de las yemas de los dedos, angustia, signo de Chvostek inicialmente, seguido por el de trousseau y espasmo carpopedal. El cuadro puede evolucionar a tetania. Hay hipocalcemia e hiperfosfatemia. El trastorno puede ser transitorio (días) o permanente.

El tratamiento incluye 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía endovenosa en goteo directo lento y después una venoclisis en que se introduzcan dos o tres ampolletas de tal sustancia cada ocho horas. Se puede iniciar la administración oral de calcio para aportar 1.5 a 2 gr al día. En el hipoparatiroidismo permanente, se requerirá vitamina D (Rocaltrol, 0.25 a 0.5 g/día además de calcio). Medir calcio y fósforo alto en el hipoparatiroidismo. Bajo en el “síndrome de hueso hambriento”.

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