INTESTINO DELGADO

Manifestaciones Digestivas de Problemas Abdominales

Los síntomas en cuestión incluyen dolor abdominal, disfagia, anorexia, náusea y vómito, distensión, estreñimiento y diarrea.

SIGNOS COMUNES:
Los signos en esta categoría incluyen dolor a la palpación, rigidez, masas palpables, alteración de los ruidos intestinales, hemorragia digestiva, deficiencias nutricionales, ictericia y estigmas de disfunción hepática.

Disfagia
La disfagia es la dificultad para deglutir; odinofagia, la deglución dolorosa. La deglución se logra en tres etapas: a) movimiento involuntario del bolo alimenticio a la faringe, con relajación del esfínter esofágico superior y del músculo cricofaríngeo; b) propulsión refleja (involuntaria) de alimento por la faringe por medio de ondas de contracción, y c) transporte del bolo por el esófago al estómago, por medio de ondas de presión positiva (peristaltismo primario), seguida por relajación refleja del esfínter esofágico inferior.

Causas: La disfagia se debe a trastornos de la motilidad así como a obstrucción mecánica. Las causas bucofaringeas incluyen trastornos de la boca, vías respiratorias superiores o faríngeas, además de entidades anatómicas, neoplásicas, infecciosas y neurológicas. Las principales causas esofágicas son carcinoma, esofagitis, acalasia,anillo contráctil, espasmo difuso, divertículo de Zenker, esclerodermia, masas extrínsecas, hernias paraesofágicas, membrana esofágica, estenosis, anomalías vasculares y trastornos emocionales. En ocasiones, el reflujo gastroesofágico produce espasmo del esfínter esofágico superior y disfagia.

Evaluación clínica: La anamnesis debe incluir duración, localización y el momento en que surge el problema en relación con la ingestión de alimentos. El médico debe averiguar el grado de pérdida ponderal y la presencia de vómito concomitante. Es necesario explorar ganglios cervicales, estigmas de esclerodermia y lesiones de la boca. Los estudios diagnósticos incluyen transito esofagogastroduodenal de contraste, manometría y esofagoscopia con biopsia.

Hipo: Suele ser una molestia benigna por distensión gástrica, alcohol, cambios de temperatura y tabaco. También se debe en ocasiones a irritaciones diafragmáticas vagales. Puede depender de un traumatismo, tumor, inflamación o infección. La estimulación vagal intraabdominal puede ser por distensión, afección biliar o úlcera péptica, manipulaciones quirúrgicas, traumatismo u obstrucción intestinal. Los abscesos subfrénicos, las hernias hiatales y la eventración pueden estimular el nervio frénico. Es posible que dependa de diversas toxinas, fármacos y trastornos metabólicos. El tratamiento se dirige a la causa subyacente.

Pirosis y dispepsia
El 10% de la población estadounidense tiene pirosis a diario; por lo general, por reflujo gastroesofágico o úlcera péptica. También puede deberse a colelitiasis, intestino irritable y trastornos de la motilidad intestinal. La pirosis es una sensación de ardor retroesternal postprandial, en tanto que la dispepsia es una molestia epigástrica, con náuseas, plenitud y timpanismo.

Anorexia
La anorexia es la inapetencia o falta del deseo de comer. El apetito es un fenómeno que se origina en el sistema nervioso central y por tal razón ahí mismo tiene su origen la anorexia. Los CENTROs de la alimentación y la saciedad están en el hipotálamo medial y lateral. Las causas orgánicas incluyen procesos inflamatorios de intestinos, carcinomas de páncreas, estómago e hígado, hepatitis, alcoholismo; insuficiencia renal de etapa final, insuficiencia cardiaca congestiva; panhipopituitarismo; insuficiencia de corteza suprarrenal e hiperparatiroidismo.

Pérdida de peso
Una pérdida mayor de 5% es importante. Comprobar con los familiares o por el ajuste de la ropa. Puede deberse a disminución de la ingestión,aumento del índice metabólico, catabolismo, mal absorción o factores psicosociales. También deben considerarse infecciones crónicas y trastornos endocrinos (enfermedad de Addison, tirotoxicosis, diabetes). Las causas gastrointestinales pueden deducirse por la anamnesis, relación con las comidas, presencia de vómitos o dolor abdominal. Es importante el carácter en el diagnóstico de malabsorción.

Náusea y vómito
Fisiopatología: Los dos CENTROs en la zona reticular del bulbo son la zona de quimiorreceptores y el CENTRO integrado. Las vías aferentes provienen en casi todos los sitios del cuerpo. Las vías vagales son de enorme importancia, pero la vagotomía no anula el vómito. Las vías aferentes y simpáticas no median el vómito que se produce con la distensión abdominal. Surge el vómito cuando ambas vías eferentes somáticas y viscerales causan cierre de la glotis, contracción del diafragma, cierre del píloro y relajación gástrica seguida de contracciones antipersitálticas que van de la parte media del estómago hasta la incisura y terminan en contracciones abdominales, diafragmáticas e intercostales. El vómito se acompaña de signos y síntomas de descarga del sistema nervioso autónomo.

Causas: se observan relacionadas con todos los trastornos de las vías digestivas y en especial las obstrucciones, pues la obstrucción en un punto alto ocasiona vómito temprano. Las alteraciones del sistema autónomo, como por uso de fármacos, problemas psicógenos e ingestión de sustancias nocivas, constituyen otras causas frecuentes. Los factores que aminoran el riego sanguíneo y el aporte de oxígeno al bulbo (como choque oclusivo vascular e incremento de la presión intracraneal) pueden inducir emesis. Los eméticos producen sus efectos por estimulación directa del sistema nervioso central o por irritación de la mucosa gástrica. Las anormalidades metabólicas como acidosis, uremia e hiperpotasemia afectan el CENTRO de la emesis.

Patrones: El vómito repentino y a menudo en proyectil, sin náusea previa, sugiere fuertemente una causa central. La estenosis pilórica hipertrófica también causa emesis en proyectil. El vómito fecaloide sugiere obstrucción de intestino delgado o fístula gastrocólica. El vómito inmediatamente consecutivo a las comidas se observa en la uremia, la gastritis, la obstrucción intestinal alta y en neoplasias del estómago.

Consecuencias del vómito: Metabólicas, en el vómito crónico se observan hipovolemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, y agotamiento total de sodio corporal. El potasio se excreta por el riñón en vez del sodio porque no se cuenta con iones de hidrógeno para intercambio. La contracción volumétrica ulterior puede ocasionar aciduria paradójica en un intento para conservar el sodio. Otras causas: el arqueo forzado, repetido, puede causar desgarro de Mallory-Weiss o rotura del esófago distal (síndrome de Boerhaave).

Gas y timpanismo
Con frecuencia la causa no es clara. La deficiencia de lactosa puede aumentar el timpanismo. El eructo es el paso retrógrado de gas, es útil para eliminar el exceso de aire deglutido. Se exacerba con ciertos alimentos. El eructo crónico puede deberse a cálculos biliares, úlcera péptica o reflujo. El timpanismo por gas o incapacidad para eructar puede depender de una funduplicatura previa.

Flatulencia
El tubo digestivo normal contiene menos de 200 ml de gas, con un promedio de alimentación del mismo de 600 ml diarios. Casi todos los flatos provienen del aire deglutido y parte son secundarios a metabolismo bacteriano. La flatulencia excesiva suele deberse a un aumento de la deglución de aire, dismotilidad y alteración del metabolismo bacteriano o crecimiento excesivo.

Estreñimiento y diarrea
tránsito intestinal. El vaciamiento del estómago se lleva a cabo en un lapso de tres a cuatro horas, el alimento digerido llega a la válvula ileocecal en término de dos a tres horas y en unas nueve horas se completa el paso de las sustancias por la vías digestivas. La absorción de agua se hace en el ciego y el colon ascendente. Las ondas peristálticas masivas (reflejo gastrocólico) surgen después de la ingestión de alimentos e impulsan el bolo desde el ángulo hepático hacia adelante. La defecación se produce cuando las ondas peristálticas aunadas de relajación de la unión rectosigmoidea impulsan el contenido del hemicolon izquierdo y el sigmoide al recto. La porción principal del material ingerido requiere varios días para su evacuación. En la motilidad intestinal seriada intervienen importantemente los nervios neumogástricos, esplácnicos y pélvicos. La motilidad se intensifica por estimulación parasimpática y se inhibe con la estimulación simpática. Por último, la relajación receptiva del esfinter anal interno depende de un reflejo medular inferior, en tanto que la del esfínter externo está bajo control voluntario. Las influencias farmacológicas en tránsito gastrointestinal incluyen mayor actividad por acción de colinérgicos, serotonina, vasopresina y otras sustancias. La motilidad disminuye con la deficiencia de potasio, la morfina, la codeína y la atropina. Las heces normales contienen 60 a 70% de agua.

Estreñimiento
Es la retención anormal de heces o el retraso excesivo en su expulsión, en comparación con los hábitos usuales de defecación. Las causas psicógenas incluyen “adiestramiento” inadecuado, de lo cual resulta megacolon funcional. Los factores de la dieta incluyen no ingerir alimentos ricos en fibras y abuso de laxantes. (Respecto a los fármacos, consúltese la sección de tránsito intestinal). También causan estreñimiento la disminución de la potencia muscular de la pared de abdomen, diafragma y músculos de la pelvis. Las causas neurógenas incluyen tabes dorsal, esclerosis múltiples, tumores medulares, traumatismos y enfermedad de Hirschsprung.

Las causas intrínsecas son tumores, impactación fecal, vólvulo, invaginación y espasmo anal (por grietas, proctitis, hemorroides). Las causas extrínsecas incluyen grandes masas intraabdominales y adherencias obstructivas.

Diarrea
Es la expulsión excesiva y rápida de heces líquidas. Por definición, las heces diarreicas contienen por lo menos 90% de agua. El peso promedio diario de las heces es de 200 gramos.

Causas. Entre las tantas posibles están: enfermedades funcionales, colopatías orgánicas (colitis, neoplasias), trastornos de intestino delgado (enfermedad intestinal inflamatoria, absorción deficiente, fístulas, intestino corto), factores gástricos (síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome de vaciamiento rápido, estado postvagotomía), enfermedades de páncreas y vías biliares, infecciones intestinales (por bacterias o parásitos), trastornos metabólicos (enfermedades de la tiroides, uremia y trastornos de paratiroides) y fármacos.

Fisiopatología. La anormalidad primaria radica en el transporte de agua y electrólitos por los intestinos. La distensión en estos casos estimula las contracciones propulsivas. Los principales mecanismos incluyen: a) secreción intestinal excesiva o diarrea secretoria. Comprende la secreción activa de iones, en la que el cólera es un modelo clásico. El agente agresor estimula la mucosa entérica o colónica para que secreta en lugar de absorber. b) La diarrea osmótica proviene de la absorción intraluminal inadecuada o de solutos osmóticamente activos. Son consecuencia de digestión incompleta, absorción insuficiente o de ingestión. Un ejemplo importante es la deficiencia de lactosa. c) La diarrea exudativa resulta de la liberación luminal de proteínas, sangre o moco. Puede deberse a inflamación, úlceras o infiltración. Las causas incluyen EII, infecciones, linfoma, enfermedad de Whipple. d) Alteraciones del contacto entre el quimo y la superficie de absorción. Pueden deberse a trastornos del tránsito, EII o fármacos.

Consecuencias. La diarrea intensa y duradera puede ocasionar deshidratación, acidosis y pérdida de electrólitos (hipopotasemia).

Valoración clínica. Anamnesis. Incluye duración, hora del día, descripción de las heces, presencia de sangre, moco o grasas, dolor o urgencia para defecar y otras manifestaciones de enfermedad gastrointestinal. Hay que analizar los factores epidemiológicos y medir el contenido hídrico y graso de las heces.

Exploración física. El médico debe buscar fiebre y artritis (enfermedades por cuerpos de inclusión); también examinará el abdomen detenidamente en busca de masas y dolor al tacto. Son útiles el tacto rectal y la proctoscopia, así como una colonoscopia total con biopsia.

Análisis de heces. En las heces hay que buscar sangre ( carcinoma, enfermedad de cuerpos de inclusión), moco y exceso de grasa (insuficiencia pancreática).
Estudios radiográficos. Las radiografías de abdomen , enema de bario y serie gastroduodenal, son estudios esenciales.
Otros estudios diagnósticos a veces conviene la laparotomía y la biopsia de intestino delgado.

OBSTRUCCION INTESTINAL
Se considera obstrucción todo impedimiento del transporte normal del contenido intestinal. La obstrucción puede ser mecánica o funcional (ileo).

Obstrucción mecánica
La obstrucción de este tipo puede ser consecuencia de: a) oclusión luminal; b) obstrucción luminal por alteración de la pared intestinal, y c) lesiones extrínsecas al intestino. La obstrucción simple denota que no hay isquemia, en tanto que la estrangulada comprende la oclusión de vasos mesentéricos. La obstrucción en asa cerrada es el bloqueo de ambas “asas” del intestino afectado. La obstrucción mecánica es causada frecuentemente por bandas de adherencias y le siguen en frecuencia la hernia inguinal estrangulada y la neoplasia. El carcinoma es la causa más común de obstrucción del colon.

Fisiopatología
Pérdidas de líquidos y electrólitos, en el plano superior a la obstrucción se acumulan grandes cantidades de líquidos y gases. La secreción intestinal neta es la causa primaria de pérdida de líquidos y distensión. La pérdida de la capacidad del intestino para metabolizar líquidos evoluciona desde un punto adyacente a la obstrucción proximal del intestino. Conforme hay distensión progresiva, disminuye la circulación por el intestino y se produce edema de la pared e incluso necrosis. El edema y el exudado líquido acompañante de la pared exacerban las pérdidas hídricas. Por último, el vómito se agrega a la deshidratación.

Gases intestinales
Se trata más bien de aire deglutido, con 70% de nitrógeno, que se difunde muy poco y contribuye a la distensión.
Motilidad intestinal. Al comienzo hay una mayor motilidad por el esfuerzo de superar la obstrucción pero al final el peristaltismo se produce en “accesos”, con periodos tranquilos. La porción distal del intestino se vuelve hipoactiva.

Obstrucción por estrangulación intestinal.
Se trata de una obstrucción mecánica con oclusión del riego sanguíneo mesentérico. El bloqueo de la corriente de salida venosa permita la acumulación de líquido sanguinolento dentro del intestino y su pared. Del intestino gangrenado se fugan toxinas bacterianas que pasan a la cavidad peritoneal y así surge choque séptico, y al final perforación.

Obstrucción del colon
La estrangulación es rara, excepto en caso de vólvulo. El secuestro de líquidos y electrólitos evolucionan con mayor lentitud. La distensión progresiva contra una válvula ileocecal suficiente es, en esencia, una obstrucción de asa cerrada, y culminará en perforación del ciego, con arreglo a la ley de Laplace (tensión = presión x diámetro x ).

Manifestaciones clínicas. Los síntomas iniciales son dolor abdominal, vómitos y cierre intestinal, seguidos de distensión abdominal, dolor cólico intenso con hiperperistaltismo, periodos de aquiescencia y después dolor difuso; al final se presenta una molestia generalizada constante. El vómito se produce inmediatamente (reflejo) y en un momento variable más adelante, según el nivel de la obstrucción. El material fecaloide indica que la obstrucción es baja.

Exploración física. Inicialmente hay pocos signos, excepto el cólico que señala el enfermo. La auscultación indica ruidos metálicos de tono alto e intensos, con “borgorigmos” y periodos de silencio completo. Con el paso del tiempo surgirán deshidratación, distensión y signos abdominales agudos (estrangulación).

Datos de laboratorio. Incluyen deshidratación, con incremento del hematócrito y el nitrógeno ureico en sangre, y oliguria, acidosis metabólica y retención de CO2 por distensión abdominal. La leucocitosis cuantiosa sugiere estrangulación o isquemia. También hay hipermilasemia.
Signos radiográficos. Los estudios diagnósticos más importantes son las radiografías simples en decúbito dorsal y con el sujeto erecto. La enema de bario es útil si se sospecha obstrucción del colon. La serie de intestino delgado permite diferenciar entre la obstrucción mecánica y el ileo adinámico.

tratamiento. La administración de líquidos y electrólitos corrige las pérdidas, seguida de operación quirúrgica. Es importante reponer el potasio. Hay que utilizar la diuresis, la medición de presión venosa central y la elevación inicial del hematócrito para valorar la intensidad de la deshidratación. Las pérdidas se han de compensar con líquidos isoosmóticos. La cirugía quizá no sea necesaria en la obstrucción postoperatoria inmediata (menos de 30 días desde la intervención). Las obstrucciones estranguladas constituyen urgencias quirúrgicas. Sólo de 12 a 20% de las obstrucciones parciales del intestino delgado requieren cirugía.

Intubación gastrointestinal. En la preparación del enfermo se debe usar siempre una sonda nasogástrica de doble luz. Las sondas intestinales largas tienen utilidad cuestionable y pueden hacer que se difiera el tratamiento de una obstrucción estrangulada. La aspiración duradera debe reservarse para pacientes en el postoperatorio inmediato con obstrucción parcial o con cautela en el caso de obstrucción secundaria a inflamación tratable (como sería la enfermedad de Crohn).

Operación. Las obstrucciones de tipo asa cerrada, por estrangulación cólica o completa temprana, deben ser tratadas como urgencias quirúrgicas. Los cinco tipos de técnicas quirúrgicas son: a) lisis, técnica de manipulación-reducción, b) enterotomía, para eliminar la obturación, c) ablación de lesiones obstructivas o segmentos estrangulados con reanastomosis primaria, d) técnicas de derivación, y e) creación de orificios artificiales en zona proximal (ostomías). Las características del líquido peritoneal incluyen su color paja, pero la presencia de sangre denota estrangulación. El cirujano puede romper por lisis las adherencias y reducir las asas, antes de eliminar asas de viabilidad dudosa. La descompresión transoperatoria facilita el cierre y mejora el flujo de sangre y puede lograrse con una sonda larga a través de la boca, vías nasales, o por gastrostomía.

Atención postoperatoria. Comprende conservación del equilibrio de líquidos y electrólitos, antibióticos y descompresión. En el postoperatorio inmediato ocurre una pérdida continua de líquido isotónico hacia el tercer espacio, seguido al final por autoincorporación de líquido secuestrado, al restablecerse la viabilidad del intestino. La descompresión se necesita a veces durante cinco días.

Ileo ( Parálisis intestinal)
El íleo adinámico (íleo por inhibición) se caracteriza por ausencia de motilidad, a causa de inhibición neuromuscular con hiperactividad simpática. Es muy común y surge después de casi todas las técnicas abdominales. La motilidad reaparece en el intestino delgado a las 24 horas, en el estómago a las 48 y en el colon en el transcurso de tres a cinco días. Otras causas son procesos inflamatorios intraperitoneales, cuadros retroperitoneales, neumonía, hipopotasemia, hipomagnesmia, sepsis, opiáceos y otras causas. El íleo espástico causado por hiperactividad incoordinada es raro, se le observa en la uremia y en la intoxicación de metales pesados y se caracteriza por contractura sostenida de la pared muscular. El íleo por oclusión vascular surge cuando el intestino no puede generar movimientos a causa de la isquemia.

Manifestaciones clínicas. Incluyen anorexia, ruidos hipoactivos ocasionales en intestino y quizá distensión y timpanismo. Los estudios de laboratorio deben incluir el perfil SMA7, mediciones de calcio y magnesio, hematócrito completo y medición de amilasa. Las radiografías son útiles a veces en el diagnóstico, pues muestran gas difuso en todo el intestino. También son muy útiles los estudios de bario de intestino delgado. En raras ocasiones el íleo cólico masivo (síndrome de Ogilvie) culmina en perforación de ciego.

tratamiento. ¡Es importante tratar la lesión primaria! La distensión intensa obliga a veces a colocar una sonda nasogástrica corta o larga. La metoclopramida, cisaprida y domeperidona son útiles, en ocasiones.

Fiebre
Pueden anunciar infecciones, inflamación, neoplasias o trastornos autoinmunitarios. Por lo general se debe a infección. Casi todas estas últimas son polimicrobianas con anaerobios y aerobios. Es común que haya fiebre en la enfermedad de Crohn. Sólo 10 a 20% de las fiebres postoperatorias depende de infecciones: con mayor frecuencia pulmonares, urinarias, de la herida y tromboflebitis. Otras causas incluyen tumores, colecistitis acalculosa y hepatitis.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
Puede ser el signo inicial de trastornos del tubo digestivo en 30% de los pacientes. La hematemesis es el vómito de sangre. La hemorragia por lo común surge en un punto proximal al ligamento de treitz, quizá con melena. El vómito en asiento de café sugiere una hemorragia más lenta. La melena es la expulsión rectal de sangre oscura alquitranada. Puede persistir hasta cinco días después de terminar la crisis hemorrágica que la produce, que a su vez puede ser de 50 ml. Las determinaciones de sangre oculta en heces pueden permanecer positivas durante tres semanas. Por lo común es consecuencia de hemorragia en vías digestivas superiores.

Consecuencia de la hemorragia gastrointestinal. En la forma aguda, el hematócrito por lo común es un indicador poco fiable del volumen perdido. Inicialmente se advierten signos vasovagales; después, signos de hipovolemia, a los que sigue el choque y aparecen oliguria y anuria. Los estudios de laboratorio pueden detectar hiperazoemia, especialmente con varices sangrante, pero no con hemorragia del colon.

Hemorragia del tubo digestivo superior
Causa. En la mayor parte de los casos se debe a úlcera péptica, gastritis, varices esofágicas, esofagitis o neoplasias gástricas. La úlcera péptica explica 50 a 67% de los casos. La proporción de úlceras duodenal y gástrica es de 4:1. La hemorragia es el síntoma inicial en 15% de los casos. La intervención quirúrgica se requiere sólo en 10 a 20% de los enfermos. Hay úlceras marginales después de algunas resecciones gástricas. La mortalidad llega a ser de 10 a 20% y depende de la edad. Las lesiones agudas de la mucosa son erosiones de dicha capa, distintas de las úlceras. Las úlceras de estrés se observan en choque, septicemia, quemadura (úlceras de Curling), traumatismos, craneotomía (úlceras de Cushing) y grandes operaciones, y pueden ser causadas por la disminución del flujo esplácnico y lesión isquémica. Sustancias como los esteroides, alcohol y aspirina producen gastritis hemorrágica erosiva. Las varices esofágicas explican 10% de todas las hemorragias del tubo digestivo superior y 95% e hematemesis masiva en los niños. Son consecuencia de cirrosis e hipertensión porta (en el caso de los niños, extrahepática) y son más intensas que la gastritis alcohólica. Otras lesiones son hernia hiatal, carcinoma gástrico, leiomiomas, lesiones vasculares, desgarros de Mallory-Weiss, hematobilia y divertículos duodenales.

Diagnóstico. Anamnesis y exploración física. La anamnesis debe incluir los cuadros médicos, especialmente ulceropatía, así como la intensidad y frecuencia del vómito (desgarro de Mallory-Weiss). Hay que investigar la ingestión de fármacos, tendencias hemorrágicas, operaciones previas en estómago, síntomas de reflujo y traumatismo reciente. La exploración debe detectar los estigmas de enfermedades causales (cirrosis y lesiones vasculares).

Métodos de diagnóstico. El hematócrito por lo común no demostrará la magnitud de la pérdida en casos agudos. El perfil SMA7 (incremento del nitrógeno ureico por absorción de productos de la sangre en vísceras gastrointestinales y por deshidratación) incluye medición de amoniaco en sangre. Hay que hacer estudios de coagulación y recuento de plaquetas. La aspiración nasogástrica de líquido bilioso pero no sanguinolento descarta la hemorragia proximal al ligamento de treitz; mientras que un líquido claro, pero no bilioso, no la descarta.

La endoscopio es una técnica indispensable en la hemorragia de vías gastrointestinales altas. El estudio con eritrocitos marcados con Tc es útil en caso de hemorragia intermitente o de baja intensidad (0.1 ml/min). La angiografía del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior es útil en la hemorragia que excede de 1 a 2 ml/minuto y 90% de las veces es precisa. En ese momento cabe utilizar la embolización selectiva. La vasopresina arterial a través de estos catéteres no es más eficaz que la administración por vía endovenosa. Pueden hacerse series gastroduodenales si no se detectan datos por endoscopio o arteriografía. Por último, habrá que considerar la laparotomía diagnóstica, especialmente con la hemorragia masiva. La gastrostomía larga se utiliza para inspeccionar el duodeno, el estómago y el hiato.

Hemorragia del tubo digestivo bajo
Es la que ocurre en un punto distal al ligamento de treitz y puede comprender heces alquitranadas (melena) o expulsión de sangre roja (hematoquezia).
Causas. Las causas varían grandemente según los grupos de edad. Por el sitio anatómico pueden ser: yeyuno e íleon: divertículo de Meckel, intususcepción y enteritis regional.
Colon: carcinoma, diverticulosis masiva, ectasias vasculares (mitad derecha del colon), colitis y pólipos. Recto y ano: sangre fresca con la heces, hemorroides, grietas y proctitis.

Diagnóstico. Incluye antecedentes exactos, cuadros familiares (poliposis) y fármacos. El operador debe buscar lesiones de la mucosa que produce el síndrome de Osler-Weber-Rendu o el de Peutz-Jeghers. En la exploración abdominal se detectan masas. Se necesita el tacto rectal en busca de masas y lesiones anales. Es necesario hacer una fase temprana la proctosigmoidoscopia. Se realiza colonoscopia si la hemorragia no es masiva. Se emprenden estudios con isótopos radiactivos en hemorragias lentas (1 ml/minuto) y angiografía (que es más exacta) en hemorragias rápidas (2 a 3 ml/minuto). Conviene efectuar estudios con bario en hemorragias no agudas (carcinomas, pólipos).

ICTERICIA Coloración amarilla de la piel, tegumentos y conjuntivas
Metabolismo normal de los pigmentos biliares
La bilurrubina se forma a partir de la hemoglobina, de la degradación de mioglobina, y por síntesis hepática. La bilirrubina ligada a la albúmina (bilurrubina indirecta, insoluble en agua (0.3 mg/dl) es transportada al hígado, donde se le separa la albúmina y se conjuga con ácido glucorónico, que se excreta en los intestinos, las bacterias reducen la bilirrubina a urobilinógeno (incoloro) y urobilina. La excreción de bilirrubina por las heces es de 100 a 200 mg/día. Parte del urobilinógeno se resorbe en el sistema portal.

Metabolismo anormal de pigmentos biliares
Con excreción normal de bilis. La producción excesiva por hemólisis sobrecarga al hígado (incremento de bilirrubina indirecta y de urobilinógeno); la hiperbilirrubinemia por “derivaciones” y defectos del hígado (enfermedad de Gilbert y síndrome de Crigler-Najjar). En todas ellas hay ictericia, pero no hay coluria; es decir, la orina está clara.

Con trastornos en la excreción de bilis. El exceso de bilirrubina conjugada se excreta por la orina.
Causas intrahepáticas. Síndrome de Dubin-Johnson (datos normales en pruebas de la función hepática; disminución de la excreción) fármacos (fenotiacinas, metiltestosterona); cirrosis biliar primaria. En la hepatitis y la cirrosis (anormalidades en pruebas de la función hepática) hay deficiencias en la conjugación y en la excreción. Se observa atresia biliar y las heces pueden ser pálidas, como en mastique (acolia).

Colestasis extrahepática. En ella hay un obstáculo anatómico a la salida de bilis desde el hígado. La causan la atresia, la estenosis, los cálculos, los tumores, los quistes y los parásitos. Hay aumento de las fracciones directa e indirecta.

Valoración y tratamiento de la ictericia
La ictericia causa manifestaciones clínicas cuando el nivel de bilirrubina es de 2.5 mg/100 dl o mayor. El tinte amarillo aparece por primera vez en las escleróticas.
Anamnesis. El curso cronológico es importante (la obstrucción extrahepática tiene comienzo insidioso); ictericia indolora (carcinoma); presencia de dolor en el cuadrante superior derecho (cálculos, colangitis), antecedentes familiares, ingestión de fármacos. Se observan también anorexia, fiebre (hepatitis), contacto con enfermos infecciosos, antecedentes de alcoholismo.

Exploración física. Erupciones (reacciones medicamentosas), angiomas cutáneos (cirrosis), hepatomegalia y dolor al tacto (hepatitis), vesícula palpable (cánceres con obstrucción extrahepática, ley de Courvoisier) y ascitis.
Estudios de laboratorio. En ellos se advierten anemia, incremento en el número de reticulocitos (hemólisis), células falciformes, esferocitos, incremento en el número de leucocitos (colangitis); color de las heces (33% de los carcinomas pancreáticos muestra positividad a la fracción hem) Conviene medir las bilirrubinas directa e indirecta. A veces hay bilirrubinuria, pero no con la ictericia por bilirrubinas no conjugadas. También hay que medir la fosfatasa alcalina (ictericia obstructiva), con aumento de las transaminasas glutámicas oxaloacética y pirúvica (hepatitis). El incremento del tiempo de protrombina y la respuesta inadecuada a la vitamina K soluble (Aquamenphyton) son datos que denotan enfermedad hepatocelular.

Estudios radiográficos. Conviene obtener radiografías simples (20% de los cálculos son opacos). Es ineficaz la colecistografía oral si la bilirrubina es de 1.8 mg o mayor; ultrasonografía; colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) (con biopsia), colangiografía percutánea transhepática (CPT), tomografía computadorizada; gammagrafía de vías biliares, incluso con bilirrubina de 20 mg/100 decilitros.

Otros estudios. La biopsia del hígado permite identificar enfermedad hepatocelular, ¡pero en primer lugar hay que medir la coagulación! Se practica laparotomía en casos de obstrucción extrahepática.
Algoritmo de la ictericia obstructiva. Si el médico sospecha obstrucción extrahepática, el primer estudio será el ultrasonido, a lo que seguirá el algoritmo.

Insuficiencia de múltiples sistemas de órganos
El tubo digestivo constituye una barrera contra invasiones por la flora entérica, que puede perderse durante enfermedades críticas, en especial cuando no existen los nutrieres intestinales intraluminales que estimulan el crecimiento de la mucosa. La atrofia origina permeabilidad a patógenos, hipermetabolismo crónico y por último insuficiencia de múltiples sistemas de órganos (IMSO). Un combustible esencial para el enterocito es la glutamina intraluminal.

Los pacientes con IMSO suelen morir por insuficiencia hepática o renal, que puede deberse a mediadores humorales desencadenados por una infección no controlada. Cuando no se comprueba una fuente clara de infección, debe atribuirse al tubo digestivo por translocación bacteriana. La IMSO se trata mejor al: a) detectar y erradicar la fuente infecciosa, y b) suministrar apoyo intensivo máximo a los órganos.

Esta página contiene información médica y orientación para pacientes, de ningún modo los síntomas o los padecimientos aquí señalados, con los respectivos consejos para la prevención de complicaciones y que se relaciones con su persona, no substituyen la evaluación médica que deberá practicar su médico familiar o especialista de su elección. Por lo tanto éstos conceptos deberán tomarse solo como información o cultura médica. Si usted requiere de mayor información deberá acudir con su médico familiar de confianza o a la Institución de Salud más próxima a su domicilio.

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